ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ГЕНЕТИКА ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ОБЛУЧЕНИЯ В МАЛЫХ ДОЗАХ Зайнуллин В.Г., ТаскаевА.И. Институт биологии Коми НЦ УрО РАН, Россия В 1962 году была показана возможность использования ОгозорН1а те1аподаз1ег в изучении генетических эффектов облучения в малых дозах [Глем- боцкий, Абелева, Лапкин, 1962]. Облучение дрозофилы в дозе 0,2 Гр увеличивало частоту рецессивных сцепленных с полом летальных мутаций при сравнении с контрольным уровнем в 2-4 раза, в зависимости от характеристики излучения. Сегодня большинство исследований свидетельствуют о высокой генетической эффективности облучения в малых дозах [Зайнуллин, 1997]. Поскольку наблюдаемый уровень индуцированных облучением в дозе 0,2 Гр повреждений ДНК в несколько раз ниже уровня спонтанных повреждений [Ее1пепс1едеп е1 а1., 1999], то существование радиоиндуцированной генетической нестабильности показывает на существование сложных эпигенетических механизмов, модифицирующих радиобиологические реакции на воздействие в диапазоне малых доз [Оговоувку, 1999; Ыадазаи/а, |_1Й1е, 1999]. Учитывая, что эффект прямого воздействия облучения на ДНК мал, предполагают, что в формировании нестабильности могут участвовать эпигенетические механизмы [Мигпапе, 1996] Кроме того, процессу генетической нестабильности способствует изменения репаративной активности, нарушения в контроле клеточного цикла и апоптотической гибели клеток [Мигпапе, 1996]. В экспериментах на ОгозорЛНа те1аподаз1ег (лабораторные линии дикого типа, мутантные линии по репарации, апоптозу) было обнаружено, что реакция на хроническое облучение низкой интенсивности (0,6 Гр/поколение) может быть обусловлена изменением активности мобильных генетических элементов и существенно модифицирована генотипом экспериментальных линий. В отличие от непосредственных повреждений ДНК, которые устраняются в процессе репарации или закрепляются в виде стабильных мутаций, активация мобильных генетических элементов может вести к нескольким циклам транспозиций, вызывать образование нестабильных мутаций и способствовать многократному увеличению повреждений ДНК после действия облучения, что и может приводить к "аномально" высокому уровню мутабильности. Итак, облучение в малых дозах являются индуктором ряда генетических и эпигенетических механизмов, могущих существенно модифицировать результат действия облучения, и что позволяет говорить о сложности прогноза последствий облучения в малых дозах. Основной причиной эффектов малых доз облучения является индуцированная генетическая нестабильность на фоне которой возможна реализация разнообразных радиобиологических реакций, приводящих как к стимуляции, так и значимому угнетению жизненно важных функций клетки или организма. Первостепенное значение в определении их величины и направленности, как мы полагаем, имеют процессы ведущие к изменению активности мобильных генетических элементов и программируемой гибели клетки. 366 Коми научный центр Уро РАН
RkJQdWJsaXNoZXIy MjM4MTk=