Таблица 6 Частота рецессивных летальных мутаций в хромосоме 2 лабораторных линий ОгозоркНа те1апо8аз1ег Вариант п Летали Полулетали Супервитали число| ± т),%число|(х ± т),%число| (х ± гл), % Сап1оп-8 Низкий фон 891 7 0.8± 0.3 23 2.6± 0.5 20 2.2± 0.5 Контроль 1481 15 1.0± 0.3 31 2.1± 0.4 39 2.6± 0.4 7мр/ч 903 9 1.0± 0.3 31 3.4± 0.6 29 3.2± 0.6 20мр/ч 1156 18 1.6± 0.4 47 4.1± 0.6 26 2.3± 0.4 га<1(2)201О1 * Низкий фон 1471 30 2.0± 0.4 49 3.3± 0.5 39 2.7± 0.4 Контроль 1560 21 1.4± 0.3 51 3.3± 0.5 46 3.0± 0.4 7мр/ч 862 15 1.7± 0.4 42 4.9± 0.7 35 4.1± 0.7 20мр/ч 435 13 3.0± 0.8 44 10.0± 1.4 23 5.3± 1.1 стоверному увеличению частоты полулетальных мутаций (у линйи Сап1оп-8 в 2 раза, у линии гаф - в 3). Однако при анализе частот супервитальных мутаций, индуцированных в этих же условиях, обнаруживается снижение до контрольного уровня исследуемого показателя у линии Сап1оп-8 и достоверное его увеличение у линии гас1. Итак, хроническое облучение малыми дозами приводит к заметному изменению величины генетического груза (уровня накопленных за два поколения мутаций). Наряду с увеличением частоты мутаций, снижающих жизнеспособность (летальных, полулетальных), возможно увеличение доли супервитальных мутаций, причем такое увеличение у ровня мутаций, приводящих к повышению жизнеспособности, происходит одновременно со значительным снижением плодовитости (для линии га<1 в 3.5 раза). Если снижение плодовитости, рост частоты летальных и полулетальных мутаций с увеличением уровня накопленной дозы у линии га<1 можно объяснить, исходя из ее повышенной радиочувствительности, то причины стабильного роста доли супервитальных мутаций - действием мутации га<1(2)201<31 крайне сложно. Вероятно, одной из причин такой реакции генотипа может быть его дестабилизация, на фоне которой и возможна столь быстрая адаптация организма к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды. Причиной такой дестабилизации генотипа могут быть мобильные генетические элементы (МГЭ), играющие большую роль в процессах адаптации организмов к быстроизменяющимся условиям окружающей среды [5, 9, 14]. Поэтому нами была предпринята попытка оценить вероятность "индукции МГЭ” хроническим облучением малой интенсивности с помощью широко используемого при изучении "синдрома гибридного дисгенеза” [31] теста на атрофию гонад. Оказалось, что при хроническом облучении мощностью 170 мр/ч (ис - 13 Коми научный центр Уро РАН
RkJQdWJsaXNoZXIy MjM4MTk=