ВОЗМОЖНАЯ РОЛЬ НН-АХ В ФОРМИРОВАНИИ СПОРТИВНОЙ БРАДИКАРДИИ Катаев Д.А. Вятский государственный университет, Россия, г. Киров е-шаП: ^еп.са1аеV2014@уап^еx.^^ Хорошо известно, что тренировочные нагрузки на выносливость приводят к формированию спортивной брадикардии (СБ), но ее природа до настоящего времени обсуждается [1]. Деятельность сердца регулируется с участием пейсмекерного механизма синоатриального узла (САУ) [2], автономной нервной системой (АНС), в том числе ее симпатическим (СО) и парасимпатическим(ПО) отделами [3], метасимпатической системой [4]. При этом влияние вагуса на сердце осуществляется за счет квантового и неквантового [5] выделения ацетилхолина (АХ). Помимо вагусного АХ кардиомиоциты продуцируют ненейрональный АХ, или НН-АХ [6]. Кроме того, в регуляции деятельности сердца участвуют ряд гормонов и многие биологические активные вещества [3], различные сигнальные системы, в том числе Н|рро- и №(сЬ-системы [7], АМФ-зависимая киназа, или АМРК [8]. Многие из этих факторов изменяют экспрессию генов, контролирующих рост, развитие кардиомиоцитов, их ионных каналов, в том числе каналов САУ. В этой связи обсуждаются три основные гипотезы формирования СБ: 1) рост влияния вагуса на деятельность сердца [3]; 2) изменение способности САУ генерировать потенциал действия, т. е. изменение механизма, лежащего в основе автоматии [9]; 3) активация синтеза НН-АХ кардиомиоцитами желудочков сердца, благодаря которому возрастает влияние вагуса на сердце [10]. На основе данных о способности миокарда человека и животных синтезировать НН-АХ, а также о кардиозащитной активности АХ [10] и с учетом того, что тренировки на выносливость могут вызывать повреждение миокарда [11], в работе была сформулирована рабочая гипотеза, согласно которой, СБ, характерная для лыжников-гонщиков, обусловлена не только высокой активностью ПО АНС (ваготонией), но и высоким уровнем синтеза НН-АХ в желудочках сердца, что в комплексе (за счет косвенного влияния на механизмы функционирования САУ, в том числе с участием АМПК) снижает базовую ЧСС в условиях покоя. Это происходит, вероятно, за счет уменьшения скорости формирования 1г-тока и снижения интенсивности токов, обеспечивающих деполяризацию, реполяризацию и гиперполяризацию клеток-пейсмекеров, а также 80 Коми научный центр Уро РАН
RkJQdWJsaXNoZXIy MjM4MTk=